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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

时间:2009年08月04日14:10 来源:中国社区医师杂志

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的常见病症,表现为反复发作的严重打鼾、呼吸暂停、低通气、低氧血症和白天嗜睡。经过生理学、放射学和纤维内镜的观察,引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的三个基本特征是:①上气道阻塞的位置是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力两种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的病人通常有咽解剖和(或)伴随咽结构的异常。

 

OSAHS合并高血压的临床特点

 

与原发性高血压相比,除睡眠呼吸障碍外,OSAHS相关高血压患者还具有以下临床特点。

 

清晨睡醒时血压较高,白天及晚间睡前血压较低;而原发性高血压患者清晨睡醒时血压是稍高,白天活动后或晚间睡前血压较高。

 

单纯的抗高血压药物治疗效果较差,很难维持在正常范围内,血压波动性较大。24小时动态血压监测显示夜间睡眠时血压没有生理性下降,即为“非勺型”,夜间血压下降率<10%。

 

伴随着呼吸暂停的血压周期性升高,其表现为夜间反复发作的一过性高血压。血压高峰值出现在呼吸暂停结束、刚恢复通气时。睡眠时相、低氧程度、呼吸暂停时间与血压的变化有相关性,REM期血压增高幅度比NREM期明显。影响血压周期性升高的因素包括:①OSA用力呼吸时形成的胸内压大范围波动,使心脏跨膜压增高,后负荷增高;随着呼吸暂停的结束,右室前负荷、左室后负荷及心率恢复,大量血流灌注收缩的外周血管床,引起呼吸暂停后血压一过性增高;②间断性低氧血症和二氧化碳分压增高刺激外周化学感受器;③睡眠中反复的呼吸暂停造成的频繁觉醒和睡眠结构紊乱。

 

常同时存在肥胖、高血脂、糖耐量低和糖尿病等代谢紊乱。

 

晨起头痛、口干、疲劳、白天过度嗜睡,夜间睡眠障碍,不均匀打鼾、肢体躁动、憋气,严重者常常憋醒。

 

可伴有继发性红细胞增多症。

 

纠正睡眠呼吸障碍,血压趋向下降,降压药可减量或停药。

 

OSAHS诊断标准和诊断方法

 

定 义 

 

睡眠呼吸暂停:在睡眠状态下,口鼻气流停止≥10秒为1次呼吸暂停。

 

睡眠低通气:口鼻呼吸气流信号强度降于正常气流强度的50%以上,同时伴有4%以上的氧饱和度下降或伴有觉醒反应称为睡眠低通气。

 

睡眠呼吸暂停低通气综合征:睡眠呼吸暂停综合征是指在7小时睡眠中,反复发作呼吸暂停和低通气>30次或平均每小时睡眠中的呼吸暂停和低通气次数[呼吸紊乱指数(RDI)或呼吸暂停低通气指数(AHI)]>5次。

 

AHI(RDI)=[(睡眠呼吸暂停+低通气)/睡眠时间(分钟)]×60。

 

分 型 睡眠呼吸暂停分为3种类型。

 

阻塞型呼吸暂停(OA):在口鼻气流停止过程中,胸腹式呼吸运动仍然存在。

 

中枢型呼吸暂停(CA):指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。

 

混合型呼吸暂停(MA):指在1次呼吸暂停过程中,开始表现为中枢型呼吸暂停,继之出现阻塞型呼吸暂停,反之亦然。

 

其中阻塞性睡眠呼吸暂停是临床上最为常见的类型。

 

睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度划分标准:①轻度:AHI5~20,最低SaO2≥86%;②中度:20<AHI<40,最低SaO2≥80%~85%;③重度:AHI>40,最低SaO2≤79%。

 

多导睡眠图(PSG) 时至今日,整夜多导睡眠图(PSG)仍然是诊断OSAHS的“金标准”手段。

 

多导睡眠图临床应用的指征:①临床上怀疑为OSAHS者如睡眠打鼾、肥胖、白天嗜睡和鼻咽口腔解剖异常;②临床上其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍,如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠;③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症;④原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压;⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据;⑥认知障碍明显,夜尿多与脑部及泌尿系疾病程度不平行者;⑦评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果。

 

监测导联参数:包括二导脑电图(EEG多采用C3A2和C4A1)、二导眼动图(EOG:ROG/A1和LOG/A2)、颏肌电图(EMG)、口鼻呼吸信号、胸腹呼吸运动信号、心电图(ECG)、血氧饱和度SaO2,及二导胫前肌电图、鼾声、体动、体位、无创正压、食道压等指标。有的系统还可进行无创连续血压监测。食道压反映的是胸内压,而胸内压的变化能够较为准确地反映呼吸驱动能力的大小。因而食管压监测是判断呼吸暂停、低通气类型的更为可靠的依据。但是尚未在临床广泛应用。

 

对于需要观察血压的患者要在进行夜间多导睡眠图监测的当夜同时进行24小时动态血压监测,第2天同时分析两个监测结果,将血压的动态变化与睡眠呼吸暂停做相关分析比较,即可明确诊断。

 

 

 

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